Programa Oncovix1, OGRD Alliance2
1 Investigación y Desarrollo de Inmunoterapias Avanzadas
2 Plataforma de Evolución No Celular
¿Cómo beneficia concretamente al paciente en cada etapa?
A continuación se detalla el impacto terapéutico transversal de la plataforma PLPC-DB™ según la etapa clínica evolutiva del paciente. La matriz describe tanto el beneficio sintomático directo percibido empíricamente, como la mecanística molecular que fundamenta dicha respuesta frente y en conjunto con el tratamiento convencional.
| Etapa del tratamiento | Cómo actúa PLPC-DB™ | Mecanismos moleculares complejos | Beneficio directo que siente el paciente |
|---|---|---|---|
| Durante quimioterapia | Reprograma el TME y reduce inflamación crónica que genera resistencia a la quimio | Reorganización topológica de nanoclústeres lipídicos y microdominios de membrana (lipid rafts) vía estabilización de QSOX1/NAMPT/SDCBP; restauración de geometría sináptica en APC; polarización Th1 sostenida con ratio IFN-γ/IL-10 >3,5; inhibición de vías inmunosupresoras NAMPT/TIGAR y TGF-β | Menor fatiga, mejor tolerancia a la quimio, menos náuseas y dolor neuropático |
| Durante radioterapia | Mejora la presentación antigénica y activa respuesta inmune local | Modulación de HLA-A/ICAM1 en microdominios de membrana; aumento de cross-presentation vía ANXA1/HSP90AB1; activación de CD4⁺CD25⁺ y CD8⁺CD69⁺; reducción de hipoxia local y remodelación estromal redox-dependiente (QSOX1) | Menos inflamación en el campo irradiado, mejor respuesta tumoral, menos fibrosis |
| Antes o después de cirugía | Reduce células tumorales residuales y prepara el terreno para cicatrización inmune | Inducción selectiva de apoptosis tumoral (>55 % vía FSI/IncuCyte) preservando viabilidad >92 % en células sanas; reorganización de dominios de membrana en células endoteliales y fibroblastos; activación de vigilancia inmune local sin fibrosis excesiva | Menor riesgo de recurrencia, mejor cicatrización, menos inflamación postquirúrgica |
| Enfermedad mínima residual (EMR) | Mantiene vigilancia inmune constante sobre células tumorales dormidas | Mantenimiento de memoria inmune Th1 vía fingerprint proteico persistente (HLA-A, SDCBP, CCL22); inhibición crónica de Tregs y MDSCs; restauración continua de sinapsis inmunológica en microdominios lipídicos | Control prolongado sin necesidad de tratamientos agresivos constantes |
| En cuidados paliativos | Reduce inflamación tumoral local y modula dolor e hinchazón sin toxicidad adicional | Disminución de IL-10 y TGF-β en TME; modulación de señalización NAMPT/TIGAR y reducción de lactato/adenosina; reorganización estructural de microdominios en células tumorales y células inmunes residentes | Menos dolor, mejor apetito, más energía, mayor claridad mental, menos opioides |
| En tumores “fríos” o resistentes | Convierte el TME de “frío” a “caliente” reactivando la respuesta inmune | Conversión de fenotipo “frío” mediante upregulation de CCL22 e ICAM1; aumento de infiltración de CD8⁺ y activación de cross-priming; restauración de dominios de membrana en células de Langerhans y APC locales | Posibilidad de respuesta donde otras terapias ya fallaron |